逆轉缺氧型慢病

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試讀一：

第二章 慢性缺氧的力量造成血管收縮

簡單的說因為血液壓力沒辦法滿足細胞對氧氣需求時的一種反應機制。

身上的血管其實可以想成如橡皮管一樣的具有彈性的水管，假設你平時都用一條3公尺的水管在對一片5乘5公尺平方的花草噴灑澆水，可是有一天當水量變小時候，根本就沒辦法依照平常的方式供給花草水份，你應該會立刻的緊捏住你的手，使水管的壓力變大一點水才能噴得遠一些，這樣子那些位在偏遠的小花小草也才能得到水而活命。

我們的身體也常面臨到這樣的情況和類似的反應方式，在整個血液循環系統裡頭，腎臟除了扮演過濾的角色之外，也同時扮演著調控血管收縮與否的主要器官。當血液進入腎臟的腎絲球準備過濾時，如果壓力不夠，除了那這些血液中不要的廢棄物就壓不出腎絲球外圍的濾膜，可能會造成這幾層濾膜堵塞之外，更會造成全身大多數細胞小社區的缺氧。因此在血管要進入腎絲球的旁邊就長出一個叫做腎絲球旁器的東西，它的作用其實就是一個血管壓力感應調節器，它會以腎臟為基準偵測血管的壓力足夠與否，如果不足，它就釋放出腎素到血液裡頭，在循環系統裡繞一圈之後就形成了血管血管收縮素，大多數血管就因此收縮，當然啦血壓也因此加大了一些註3，坐落在遠端的缺氧細胞也因此暫時勉強獲得可供活下去的氧氣了！

試讀二：

慢性缺氧造成慢性發炎

簡單的說是因為可以利用發炎反應的機制快速補充到血氧給缺氧的細胞區。

我們都知道發炎是身體裡的一種防禦性反應結果，這種結果通常會讓身為主人的我們感到痛楚、紅腫、發熱等等不愉快現象，這也是對身體裡面有狀況的通知方式。一般急性發炎的主要原因大多是因為細菌病毒等外來侵略生物，或者身體組織受到創傷受損等因素而啟動，身體裡巡邏的白血球細胞在它們管區附近發現了外來侵略者或災害現場時，就會通知附近的巨噬細胞，樹突細胞，組織細胞，星狀細胞和肥大細胞等等一堆的免疫細胞群，快速的趕到現場進行包圍、打擊、追缉、拘捕、偵察、收拾現場、復原……等等動作。

為了避免『歹徒』逃逸或藏匿在細胞小社區裡再犯案，免疫單位同時也會擴大警戒範圍來一個所謂的『警民合作』方案，只要災區居民釋放出發炎的中介物質如組織胺、前列腺素等等手段之後，就能讓周邊的血管通透性將立即擴大並可減少血管淤塞等等『優惠待遇』享受，目的是要使這管制地區內的多數細胞能獲得更多的養分、氧氣及水分來增強抵抗能力及修護能力。

問題就出現在既然多分泌一點前列腺素就能讓周邊的血管擴張增加通透性，可以很『短線』的獲得多一點的氧氣及養分，那麼當你是個小小的細胞，同時又遇上大環境缺氧的時候，妳會不會為了讓自己能夠多取得一點氧氣、多得到一些活下去的機會而去製造分泌前列腺素？當然會，不釋放的是白癡！也就是因為這個工具太過普及同時也迅速的不得了，所以只要在發生缺氧部位的細胞都會你做我也做大夥都釋放一點，結果那些慢性缺氧組織很快地就呈現出慢性發炎的現象！